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题名大鼠实验性胃炎中PGP 9.5、C-kit及胃泌素、生长抑素表达的观察研究
作者
发表日期2011-01-20
发表期刊中国医师杂志   影响因子和分区
语种中文
原始文献类型学术期刊
关键词胃炎/代谢 蛋白质类/代谢 原癌基因蛋白质c-kit/代谢 胃泌素类/代谢 生长抑素/代谢
摘要目的通过观察胃炎大鼠组织PGP9.5及C-kit与胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)表达变化,探讨胃Cajal间质细胞(ICC)、肠神经及胃肠激素在胃炎发病中的作用。方法 45只大鼠分胃炎A组、胃炎B组、对照组3组,分别灌喂幽门螺杆菌(Hp)SS1菌株、2%阿司匹林和0.6N盐酸1:1混合液、生理盐水,处死后取胃窦及胃体组织PGP9.5染色及检测胃体黏膜C-kit及胃窦黏膜GAS、SS表达,测量胃壁神经元胞体、C-kit阳性表达的ICC最长直径(Dmax,μm)、平均面积(μm2)及光密度(nm)以及GAS、SS表达的积分光密度,并进行比较。结果 (1)胃炎A组、B组胃壁神经元表达PGP9.5细胞平均面积、光密度均低于对照组(P<0.01),胃炎A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)胃炎A组CAS表达明显高于对照组,而SS表达则低于对照组(P<0.05)。胃炎B组与对照组比较两项表达结果差异均无统计学意义(P>0.05)。直线相关分析显示SS与GAS呈负相关(r=-0.333,P<0.01);(3)胃炎A组、B组C-kit表达细胞分布面积和直径均明显小于对照组(P<0.05),胃炎A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05),三组C-kit表达细胞的积分光密度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Hp感染和NSAID可能改变胃壁神经元及ICC的形态结构。Hp感染可明显抑制胃窦SS分泌,而增加GAS分泌;NSAID诱导的胃炎对GAS与SS的影响不显著。
期号01页码:49-52+57
页数0
收录类别CNKI
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文献类型期刊论文
条目标识符https://kms.wmu.edu.cn/handle/3ETUA0LF/75725
专题第二临床医学院,附属第二医院、育英儿童医院
第二临床医学院,附属第二医院、育英儿童医院_病理学_病理科
作者单位
1.温州医学院育英儿童医院消化科;
2.瑞安市人民医院急诊科;
3.温州医学院育英儿童医院病理科
第一作者单位第二临床医学院,附属第二医院、育英儿童医院
第一作者的第一单位第二临床医学院,附属第二医院、育英儿童医院
推荐引用方式
GB/T 7714
徐辉,李蓓蓓,吴杰,等. 大鼠实验性胃炎中PGP 9.5、C-kit及胃泌素、生长抑素表达的观察研究[J]. 中国医师杂志,2011(01):49-52+57.
APA 徐辉, 李蓓蓓, 吴杰, 徐智胜, 王宗敏, & 谢丽微. (2011). 大鼠实验性胃炎中PGP 9.5、C-kit及胃泌素、生长抑素表达的观察研究. 中国医师杂志(01), 49-52+57.
MLA 徐辉,et al."大鼠实验性胃炎中PGP 9.5、C-kit及胃泌素、生长抑素表达的观察研究".中国医师杂志 .01(2011):49-52+57.

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