血管紧张素Ⅱ通过细胞外信号调节激酶1/2通路调控过氧化氢酶的表达及促进成纤维细胞表型转化

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题名	血管紧张素Ⅱ通过细胞外信号调节激酶1/2通路调控过氧化氢酶的表达及促进成纤维细胞表型转化
作者	沈凯 1; 陈芬 2; 林卓明 2; 陈士良 1; 袁国裕 1; 刘晓光 2
发表日期	2014-04-15
发表期刊	中国病理生理杂志影响因子和分区
语种	中文
原始文献类型	学术期刊
关键词	血管紧张素II ERK1/2通路过氧化氢酶表型转化
其他关键词	Angiotensin II ; ERK1/2 pathway ; Catalase ; Phenotype transformation
摘要	目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在高血压大鼠模型动脉外膜血管重塑中的作用。方法:利用血管紧张素II(Ang II)微泵灌注制备高血压大鼠模型,随机分为未处理组、生理盐水灌注组和Ang II灌注组。分别检测各组大鼠尾动脉收缩压及血管形态学改变;Western blotting技术检测外膜成纤维细胞过氧化氢酶(CAT)蛋白在未处理组、单纯Ang II、ERK1/2抑制剂PD98059和Ang II+PD98059培养下的表达。结果:大鼠颈动脉HE染色和收缩压结果显示,与未处理组及生理盐水灌注组相比,Ang II组大鼠颈动脉中膜厚度和收缩压明显增加(P<0.01),动脉形态结构有明显改变,并且有显著的病理性血管重塑发生。Western blotting检测结果显示,PD98059作用下CAT比单纯Ang II明显增高(P<0.05),表明ERK1/2信号通路能够恢复Ang II诱导的CAT表达下调。结论:Ang II可能通过ERK1/2信号通路下调血管外膜CAT的表达,进而促进血管细胞表型转化,导致血管病理性重塑发生。
资助项目	浙江省医药卫生科技计划资助项目（No.2011KYA170）
ISSN	1000-4718
卷号	30 期号:04 页码:711-714
页数	4
收录类别	CNKI ; 万方 ; 维普 ; 北大核心 ; CSCD
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文献类型	期刊论文
条目标识符	https://kms.wmu.edu.cn/handle/3ETUA0LF/52134
专题	其他_附属舟山医院（舟山医院）眼视光学院（生物医学工程学院）、附属眼视光医院_分子生物学实验室
作者单位	1.温州医科大学附属舟山医院心血管内科; 2.温州医科大学附属细胞分子生物学实验室
第一作者单位	温州医科大学
第一作者的第一单位	温州医科大学
推荐引用方式 GB/T 7714	沈凯,陈芬,林卓明,等. 血管紧张素Ⅱ通过细胞外信号调节激酶1/2通路调控过氧化氢酶的表达及促进成纤维细胞表型转化[J]. 中国病理生理杂志,2014,30(04):711-714.
APA	沈凯, 陈芬, 林卓明, 陈士良, 袁国裕, & 刘晓光. (2014). 血管紧张素Ⅱ通过细胞外信号调节激酶1/2通路调控过氧化氢酶的表达及促进成纤维细胞表型转化. 中国病理生理杂志, 30(04), 711-714.
MLA	沈凯,et al."血管紧张素Ⅱ通过细胞外信号调节激酶1/2通路调控过氧化氢酶的表达及促进成纤维细胞表型转化".中国病理生理杂志 30.04(2014):711-714.