α-突触核蛋白原纤维诱导的帕金森病小鼠模型的行为表型及病理特征

doi:10.3969/j.issn.2095-9400.2019.03.001

科研成果详情

题名	α-突触核蛋白原纤维诱导的帕金森病小鼠模型的行为表型及病理特征
其他题名	Behavioral and pathologic analysis of Parkinson's disease in α-synuclein fibril mice model
作者	田静; 侯志东; 任湘鹏
发表日期	2019-03-25
发表期刊	温州医科大学学报影响因子和分区
语种	中文
原始文献类型	学术期刊
关键词	帕金森病模型 α-突触核蛋白原纤维行为学路易小体多巴胺能神经元小鼠
摘要	目的:研究A53T突变型α-突触核蛋白(A53T αS)原纤维诱导的帕金森病(PD)小鼠模型的行为表型及病理学特征。方法:小鼠脑内黑质致密区(SNpc)定位注射5 μg A53T αS建立PD小鼠模型,造模3个月后,通过旷场试验、悬挂试验和Y迷宫检测模型小鼠的运动和认知行为学表型。分别使用抗磷酸化α-突触核蛋白(p Syn)、抗酪氨酸羟化酶(TH)及小胶质细胞特异性蛋白抗体IBA-1作为评价模型小鼠脑内的路易小体包涵体、多巴胺能神经元变性死亡及神经炎症的分子标记,通过免疫组织化学染色法研究模型小鼠脑内典型的病理特征。结果:旷场试验中,模型组小鼠的总运动距离较对照组差异无统计学意义(P>0.05);悬挂试验显示模型组小鼠四爪抓杆持续时间较对照组小鼠显著缩短(P<0.05);Y迷宫检测表明模型组小鼠的自发转换正确率较对照组差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比,模型组小鼠中脑SNpc区的pSyn阳性包涵体数量显著增多(P<0.01),同时TH阳性神经元数量显著减少(P<0.05),IBA-1阳性胶质细胞数量异常增加(P<0.01)。结论:脑内注射A53T αS原纤维可稳定诱导出PD小鼠模型,该模型小鼠表现出一定程度的肌力和平衡力下降;且可同时模拟出PD的路易小体包涵体、多巴胺能神经元缺失及过度激活的神经炎症等病理特征。
资助项目	浙江省自然科学基金资助项目（LY18H090012）;温州市公益性社会发展（医疗卫生）科技项目（Y20160016）
ISSN	2095-9400
卷号	49 期号:03 页码:157-161
DOI	10.3969/j.issn.2095-9400.2019.03.001
页数	5
收录类别	CNKI ; 万方 ; 维普 ; ISTIC
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社科自定义期刊分类	G类
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文献类型	期刊论文
条目标识符	https://kms.wmu.edu.cn/handle/3ETUA0LF/45048
专题	眼视光学院（生物医学工程学院）、附属眼视光医院_实验室中心
作者单位	温州医科大学附属眼视光医院实验室中心
第一作者单位	眼视光学院（生物医学工程学院）、附属眼视光医院_实验室中心
第一作者的第一单位	眼视光学院（生物医学工程学院）、附属眼视光医院_实验室中心
推荐引用方式 GB/T 7714	田静,侯志东,任湘鹏. α-突触核蛋白原纤维诱导的帕金森病小鼠模型的行为表型及病理特征[J]. 温州医科大学学报,2019,49(03):157-161.
APA	田静, 侯志东, & 任湘鹏. (2019). α-突触核蛋白原纤维诱导的帕金森病小鼠模型的行为表型及病理特征. 温州医科大学学报, 49(03), 157-161.
MLA	田静,et al."α-突触核蛋白原纤维诱导的帕金森病小鼠模型的行为表型及病理特征".温州医科大学学报 49.03(2019):157-161.

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