内质网应激对慢性间歇低氧幼鼠神经元凋亡的影响及机制

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题名	内质网应激对慢性间歇低氧幼鼠神经元凋亡的影响及机制
作者	周永海1; 留佩宁1; 温正旺 2; 蔡晓红2; 李源 2
发表日期	2011-07-07
会议录名称	2011年浙江省医学会儿科学分会学术年会暨儿内科疾病诊治新进展国家级学习班论文汇编影响因子和分区
语种	中文
原始文献类型	中国会议
关键词	慢性间歇低氧神经元凋亡内质网应激
摘要	目的探讨内质网应激对慢性间歇低氧幼鼠神经元凋亡的影响及机制。方法 SPF级健康雄性Sprague-Dawley（SD）幼鼠（3～4周龄）40只,随机分为四组,建立慢性间歇低氧幼鼠模型:间歇低氧2周组（2IH组,n=10）、间歇低氧4周组（4IH组,n=10）、空气对照2周组（2C组,n=10）、空气对照4周组（4C组,n=10）。将2IH、4IH组幼鼠放入间歇低氧舱内,计算机程控N2（99.99%）和O2（99.5%）轮流输入,使舱内低氧时氧浓度在9.0%±1.5%,复氧时氧浓度在21.0%±0.5%,舱内CO2浓度<0.1%,90s一次循环,每天7.5小时,每周7天;两对照组除输入气体为压缩空气外,其他条件与前者相同。实验结束,每组随机抽取1只幼鼠,以戊巴比妥钠（35mg.kg-1 bw,ip）麻醉后,0～4℃的4%戊二醛缓慢灌注,取脑分离海马、皮层组织后常规制作石蜡标本,HE染色、TUNEL观察海马、皮层神经元病理学改变及凋亡变化。余幼鼠立即处死,断头分离海马、皮层,Western blot法检测海马、皮层GRP78蛋白表达,RT-PCR法测海马、皮层GRP78mRNA基因表达。结果光镜观察显示,2IH和4IH组幼鼠海马和皮层神经元出现胞核固缩,胞浆空泡化,部分染色质碎裂,且损伤范围和程度以4IH组最重,呈现时间依赖性,而对照组则基本正常。TUNEL结果示:与相应对照组比较,2IH、4IH组幼鼠海马、皮层神经元凋亡较多,差异有显著性（P均<0.01）,且随时间的延长,两对照组间2IH、4IH组幼鼠海马、皮层神经元凋亡差异有显著性（P均<0.05）,两对照组之间无显著性差异P>0.05)。与相应对照组比较,2IH、4IH组幼鼠海马、皮层GRP78mRNA和GRP78蛋白的表达显著增加（P均<0.05）,差异有显著性,两对照组之间无显著性差异（P>0.05）。结论慢性间歇低氧可能通过诱发内质网应激,从而导致幼鼠海马、皮层神经元凋亡。
页码	1
收录类别	万方 ; CNKI
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CNKI分类号	R363
会议名称	2011年浙江省医学会儿科学分会学术年会暨儿内科疾病诊治新进展国家级学习班
会议地点	中国浙江台州
文献类型	会议论文
条目标识符	https://kms.wmu.edu.cn/handle/3ETUA0LF/128691
专题	第二临床医学院，附属第二医院、育英儿童医院_儿科学_儿童保健第二临床医学院，附属第二医院、育英儿童医院
作者单位	1.温州医学院附属育英儿童医院儿童保健科; 2.温州医学院附属育英儿童医院儿童呼吸科
第一作者单位	第二临床医学院，附属第二医院、育英儿童医院_儿科学_儿童保健
第一作者的第一单位	第二临床医学院，附属第二医院、育英儿童医院_儿科学_儿童保健
推荐引用方式 GB/T 7714	周永海,留佩宁,温正旺,等. 内质网应激对慢性间歇低氧幼鼠神经元凋亡的影响及机制[C],2011:1.

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ZJKX201107003247.CAJ（53KB）	会议论文	出版稿	开放获取	CC BY-NC-SA	浏览下载