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题名内质网应激诱导慢性间歇低氧幼鼠认知相关的脑损害
其他题名Effect of Endoplasmic Reticulum Stress in Cognition-related Brain Injury Following Chronic Intermittent Hypoxia in Growing Rats
作者
发表日期2016-11-15
发表期刊医学研究杂志   影响因子和分区
语种中文
原始文献类型学术期刊
关键词睡眠呼吸暂停 阻塞性 内质网应激 细胞凋亡 C/EBP 同源蛋白(CHOP)
其他关键词Sleep apnea hypopnea syndrome ; Obstructive ; Endoplasmic reticulum stress ; Apoptosis ; C/EBP-homologous protein
摘要目的探讨内质网应激对慢性间歇低氧幼鼠脑损害的机制。方法取SPF级健康雄性SD幼鼠32只,随机分为4组:间歇低氧(IH)2、4周组(2IH,4IH组),对照2、4周组(2C,4C组),每组8只。采用八臂迷宫测试各组幼鼠工作记忆错误(WME)、参考记忆错误(RME)、总错误数(TE),观察海马神经元凋亡变化,测定免疫球蛋白结合蛋白(Bi P)、转录激活因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和磷酸化RNA激活蛋白激酶的内质网类似激酶(p-PERK)的表达水平。结果慢性间歇低氧导致幼鼠学习记忆能力下降,与2周组比较,4周组明显(WME:3.38±0.52 vs 2.12±0.84;RME:4.25±0.71 vs 3.00±0.93;TE:7.62±0.74 vs 5.12±0.64,P均<0.01);IH组海马神经元发生凋亡,4周组最明显(20.78%±2.63%vs 14.94%±1.59%,P<0.01)。IH组幼鼠海马Bi P、ATF4和CHOP mRNA表达均增加,4IH组ATF4、CHOP mRNA表达显著升高(ATF4:3.50±0.24vs 1.92±0.13,P<0.01;CHOP:3.09±0.22 vs 1.95±0.18,P<0.01)。2IH、4IH组p-PERK、CHOP蛋白表达上调,4IH组表达明显升高(p-PERK 3.72±0.21 vs 1.85±0.07,P<0.01;CHOP:4.29±0.27 vs 2.69±0.11,P<0.01)。结论慢性间歇低氧可上调记忆相关脑区Bi P、CHOP、ATF4 mRNA和p-PERK、CHOP蛋白的表达,表明内质网应激诱导慢性间歇低氧幼鼠认知相关的脑损害;PERK/ATF4/CHOP信号通路可能是内质网应激的分子机制。
资助项目国家卫计委国家重点临床专科开放课题(20130201);浙江省自然科学基金资助项目(Y2110277);浙江省科技厅公益性技术应用研究计划项目(2013C33174);浙江省医药卫生科技计划(2014ZDA014);浙江省高校重中之重临床医学儿科学开放课题;温州市科技局项目(Y20140247);温州市科学技术局科技合作项目(H20130001)
ISSN1673-548X
卷号45期号:11页码:69-73
DOI10.11969/j.issn.1673-548X.2016.11.018
页数5
收录类别CNKI ; 万方 ; 维普 ; ISTIC
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文献类型期刊论文
条目标识符https://kms.wmu.edu.cn/handle/3ETUA0LF/41301
专题附属第二医院_儿童神经科
附属第二医院_儿童呼吸科
作者单位
1.温州医科大学附属第二医院儿童神经科;
2.温州医科大学附属第二医院儿童呼吸科
第一作者单位附属第二医院_儿童神经科
第一作者的第一单位附属第二医院_儿童神经科
推荐引用方式
GB/T 7714
李秀翠,蔡晓红. 内质网应激诱导慢性间歇低氧幼鼠认知相关的脑损害[J]. 医学研究杂志,2016,45(11):69-73.
APA 李秀翠, & 蔡晓红. (2016). 内质网应激诱导慢性间歇低氧幼鼠认知相关的脑损害. 医学研究杂志, 45(11), 69-73.
MLA 李秀翠,et al."内质网应激诱导慢性间歇低氧幼鼠认知相关的脑损害".医学研究杂志 45.11(2016):69-73.

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