依维莫司联合RSL3诱导肺腺癌细胞铁死亡的机制研究

doi:10.12056/j.issn.1006-2785.2023.45.9.2022-3446

科研成果详情

题名	依维莫司联合RSL3诱导肺腺癌细胞铁死亡的机制研究
其他题名	Mechanism of everolimus combined with RSL3 inducing ferroptosis in lung adenocarcinoma cells
作者	刘永洋1; 焦德敏 2; 刘翔 2; 唐夏莉 2; 陈君 2; 陈清勇 1
发表日期	2023-05-10
发表期刊	浙江医学影响因子和分区
语种	中文
原始文献类型	Periodical
关键词	肺腺癌铁死亡 RSL3 依维莫司
其他关键词	Lung adenocarcinoma ; Ferroptosis ; RSL3 ; Everolimus
摘要	目的探讨依维莫司(EVE)联合铁死亡诱导剂(RSL3)诱导肺腺癌细胞铁死亡的作用及机制.方法人肺腺癌细胞系PC9和H1299分为对照组(药物浓度为0)、不同浓度EVE组、不同浓度RSL3组和EVE+RSL3组,加入相应药物培养.检测铁抑制素1(Fer-1)效果时再加入Fer-1.采用噻唑蓝溴化四唑法检测各组细胞存活率,采用丙二醛(MDA)检测法、铁比色分析法分别检测细胞内MDA、亚铁离子(Fe2+)相对水平;采用Western blot法检测磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4相对表达量.结果相比对照组,不同浓度EVE组细胞存活率无明显变化(P＞0.05);相比RSL3组,EVE+RSL3组细胞存活率显著降低(P＜0.01).相比未加Fer-1的EVE+RSL3组,加入Fer-1后EVE+RSL3组细胞存活率显著升高(P＜0.05).相比其他3组,EVE+RSL3组细胞内Fe2+和MDA相对水平均显著升高(均P＜0.05),p-mTOR和GPX4蛋白相对表达量均显著降低(均P＜0.05);相比RSL3组,EVE+RSL3组p-mTOR和GPX4蛋白相对表达量均显著降低(均P＜0.01).结论 EVE联合RSL3可能通过mTOR/GPX4通路诱导肺腺癌细胞发生铁死亡.
资助项目	LGF20H010007:浙江省基础公益研究计划项目;2021KY263:浙江省医药卫生科技计划项目
ISSN	1006-2785
卷号	45 期号:9 页码:903-907,后插1
DOI	10.12056/j.issn.1006-2785.2023.45.9.2022-3446
页数	6
收录类别	ISTIC ; CNKI ; 维普 ; 万方
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文献类型	期刊论文
条目标识符	https://kms.wmu.edu.cn/handle/3ETUA0LF/182624
专题	第一临床医学院（信息与工程学院）、附属第一医院_内科学_呼吸与危重症医学科
作者单位	1.325015 温州医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科; 2.中国人民解放军联勤保障部队第九○三医院呼吸与危重症医学科
第一作者单位	第一临床医学院（信息与工程学院）、附属第一医院_内科学_呼吸与危重症医学科
第一作者的第一单位	第一临床医学院（信息与工程学院）、附属第一医院_内科学_呼吸与危重症医学科
推荐引用方式 GB/T 7714	刘永洋,焦德敏,刘翔,等. 依维莫司联合RSL3诱导肺腺癌细胞铁死亡的机制研究[J]. 浙江医学,2023,45(9):903-907,后插1.
APA	刘永洋, 焦德敏, 刘翔, 唐夏莉, 陈君, & 陈清勇. (2023). 依维莫司联合RSL3诱导肺腺癌细胞铁死亡的机制研究. 浙江医学, 45(9), 903-907,后插1.
MLA	刘永洋,et al."依维莫司联合RSL3诱导肺腺癌细胞铁死亡的机制研究".浙江医学 45.9(2023):903-907,后插1.

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知网_依维莫司联合RSL3诱导肺腺癌细胞（1391KB）	期刊论文	作者接受稿	开放获取	CC BY-NC-SA	浏览下载