科研成果详情

题名去甲斑蝥酸钠对耐顺铂肺腺癌A549/DDP细胞逆转的分子机制
其他题名The reverse effect of sodium norcantharidate on human lung adenocarcinoma cell line A549/DDP
作者
发表日期2010
发表期刊浙江医学   影响因子和分区
语种中文
原始文献类型Periodical
关键词去甲斑蝥酸钠 A549/DDP细胞 多药耐药 逆转 耐药相关基因
摘要目的 探讨去甲斑蝥酸钠(SNCTD)对耐顺铂人肺腺癌细胞系A549/DDP的逆转作用及可能分子机制.方法 (1)采用CCK法筛选出SNCTD对A549/DDP的无毒浓度(即对细胞抑制率<10%的药物浓度).并检测出顺铂及与无毒浓度SNCTD联合对耐药细胞株的半数抑制浓度(IC50);(2)采用流式细胞仪分别检测1、2倍无毒浓度SNCTD对细胞内罗丹明123的蓄积情况:(3)采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测1、2倍无毒浓度SNCTD处理细胞48h后耐药相关基因mdr1 mRNA、MRP1 mRNA、GST-PimRNA表达,并检测药物处理72h后GST-PimRNA的表达.结果 (1)SNCTD对A549/DDP的无毒浓度为5μg/ml,无毒浓度SNCTD与顺铂联合应用可使A549/DDP细胞对顺铂的IC50值下降为4.32ug/mI.逆转倍数为1.97倍;(2)无毒浓度SNCTD处理耐药细胞48h后细胞内罗丹明123荧光强度明显增强(P<0.05);(3)5、10μg/ml SNCTD处理耐药细胞株48h后mdr1 mRNA、MRP1 mRNA表达均明显减弱(P<0.05),而且10μg/ml SNCTD处理组减弱强度亦明显大于5μg/ml SNCTD处理组(P<0.05),呈现浓度依赖性;而GST-PimRNA表达并无明显变化(P0.05),72h后GST-PimRNA表达也未出现下降(P0.05).结论 SNCTD可以逆转A549/DDP细胞的耐药作用,其作用机制可能与下调耐药相关基因mdr1、MRP1的表达,影响膜蛋白外排泵功能有关.
资助项目温州市科技局立项课题;
ISSN1006-2785
卷号32期号:4页码:473-476
DOI10.3969/j.issn.1006-2785.2010.04.008
页数4
收录类别万方 ; ISTIC
URL查看原文
引用统计
文献类型期刊论文
条目标识符https://kms.wmu.edu.cn/handle/3ETUA0LF/139576
专题附属第一医院_全科医学科
作者单位
温州医学院附属第一医院全科医学科,325000
第一作者单位附属第一医院_全科医学科
第一作者的第一单位附属第一医院_全科医学科
推荐引用方式
GB/T 7714
蒋亦燕,施畅,杨晓蕾,等. 去甲斑蝥酸钠对耐顺铂肺腺癌A549/DDP细胞逆转的分子机制[J]. 浙江医学,2010,32(4):473-476.
APA 蒋亦燕, 施畅, 杨晓蕾, 全世超, & 徐丽华. (2010). 去甲斑蝥酸钠对耐顺铂肺腺癌A549/DDP细胞逆转的分子机制. 浙江医学, 32(4), 473-476.
MLA 蒋亦燕,et al."去甲斑蝥酸钠对耐顺铂肺腺癌A549/DDP细胞逆转的分子机制".浙江医学 32.4(2010):473-476.

条目包含的文件

条目无相关文件。
个性服务
查看访问统计
谷歌学术
谷歌学术中相似的文章
[蒋亦燕]的文章
[施畅]的文章
[杨晓蕾]的文章
百度学术
百度学术中相似的文章
[蒋亦燕]的文章
[施畅]的文章
[杨晓蕾]的文章
必应学术
必应学术中相似的文章
[蒋亦燕]的文章
[施畅]的文章
[杨晓蕾]的文章
相关权益政策
暂无数据
收藏/分享
所有评论 (0)
暂无评论
 

除非特别说明,本系统中所有内容都受版权保护,并保留所有权利。