肺炎克雷伯菌多粘菌素B耐药机制研究

科研成果详情

题名	肺炎克雷伯菌多粘菌素B耐药机制研究
作者	侯渊博 1; 周铁丽2; 毕文姿 1; 卢鸿 2; 刘海洋2; 张肖肖 2; 曹建明1
发表日期	2016-09-09
会议录名称	第七届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛论文汇编影响因子和分区
语种	中文
原始文献类型	中国会议
关键词	多粘菌素B 肺炎克雷伯菌双组分调控系统
摘要	目的研究肺炎克雷伯菌多粘菌素B耐药相关机制。方法琼脂稀释法检测4株多粘菌素B（polymyxin B,PB）临床耐药株（FK1149、FK1920、FK1934、FK2064）和5株PB体外诱导耐药株（FK660R、FK688R、FK702R、FK713R、FK729R）对13种临床常用抗菌药物的最低抑菌浓度（MIC）。PCR方法检测pmrA、pmrB、phoP、phoQ和mgrB基因并测序比对分析。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测pmrH、pmrC、pmrD、phoP和mgrB基因的表达情况。结果多粘菌素耐药不仅发生于多重耐药菌中,也可发生于敏感菌中。FK1920菌株中检出MgrB（F44C）突变,FK1 149、FK1934和FK2064中检出PmrB（R256G）和PhoQ（D150G）突变,FK2064中还检出了PhoQ（Y394S）突变。5株体外诱导PB耐药株中全部检出PmrB（T157P）突变;FK713R和FK729R的mgrB基因中分别检出ISkpn14和IS5-like插入序列。qRT-PCR结果显示除FK2064外,所有菌株pmrH或pmrC的表达量都有不同程度的升高,同时FK1149和FK1920中pmrD基因表达量升高;FK713R和FK729R中phoP基因表达量升高;但FK1920和FK713R中mgrB基因表达量降低。结论肺炎克雷伯菌中PB耐药机制除与PmrAB和PhoPQ调控系统有关外,其他调控系统及相关机制也可能参与调控PB耐药。
出版地	中国微生物学会临床微生物学专业委员会
页码	2
收录类别	万方 ; CNKI
URL	查看原文
CNKI分类号	R446.5
万方分类号	S85(动物医学（兽医学）) ; R98(药学)
会议名称	第七届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛
会议地点	中国浙江宁波
文献类型	会议论文
条目标识符	https://kms.wmu.edu.cn/handle/3ETUA0LF/125652
专题	检验医学院（生命科学学院、生物学实验教学中心）温州医科大学
作者单位	1.温州医科大学检验医学院生命科学学院; 2.温州医科大学附属第一医院医学检验中心
第一作者单位	检验医学院（生命科学学院、生物学实验教学中心）
第一作者的第一单位	检验医学院（生命科学学院、生物学实验教学中心）
推荐引用方式 GB/T 7714	侯渊博,周铁丽,毕文姿,等. 肺炎克雷伯菌多粘菌素B耐药机制研究[C]. 中国微生物学会临床微生物学专业委员会,2016:2.

条目包含的文件		下载所有文件
文件名称/大小	文献类型	版本类型	开放类型	使用许可
WSWZ201609001137.CAJ（121KB）	会议论文	出版稿	开放获取	CC BY-NC-SA	浏览下载